|
脂肪与癌症 动物性饱和脂肪摄入过多，将引起高脂血症，导致动脉粥样硬化性心、脑血管病。为了降低血脂，有人提倡用多不饱和脂肪代替饱和脂肪。然而，他们却忽视了脂肪和更凶恶的疾病——癌症有着密切联系。大量临床观察表明：脂肪具有诱发癌生成的作用。在低脂肪摄入水平时，不饱和脂肪的致癌效应大于饱和脂肪；在高脂肪摄入水平时，两者的致癌效应相同。 据临床分析，在所有膳食因素中，脂肪与肿瘤的关系，是最直接、最明确、最强烈因素之一，其主要与肠道肿瘤和内分泌器官肿瘤有关，特别是与乳腺癌、前列腺癌和结肠癌有关。跨越40个国家的研究清楚地告诉我们：世界上有许多民族乳腺癌、前列腺癌和结肠癌的发病率很低，而欧美等西方国家恰好相反。在饮食中脂肪含量低的地区这三种癌是罕见的，而且卵巢癌与子宫癌也是这样。一旦人们中止低脂肪的饮食而转向高脂肪，这些癌的发生率便上升了。依阿华大学的伯格博士指出：脂肪消费量高的国家，乳腺癌的发生率为消费低的国家的5一lO倍。他还指出：动物脂肪是发生癌的主要病根，但多不饱和脂类甚至有更大的促癌性。以下流行病学调查证据有力地说明了这一点：
(1)肠癌的地理分布表明，日本、亚洲其他地区，非洲和南美洲的居民肠癌死亡率低，而在北美、西欧的国家中肠癌死亡率很高，日本在各国的移民发病率也高。这种差别与各国脂肪和肉的食用量有关。西方化的饮食中，蛋白质占23%，糖类(如淀粉等)占23%，而脂肪高达45%，这种饮食大大增加了患肠癌的危险性。而主要以淀粉、植物蛋白和鱼肉为生的居民，肠癌发生率甚低。 (3)有的学者研究表明，北美洲男子有很高的前列腺癌死亡率，这种死亡率同饮食中脂肪的摄入有明显的关系。 (4)有人发现饮食中的脂肪摄入与胰腺癌发生有明显的关系，而且最近的大鼠实验证明了这一论点。大量多不饱和脂肪的饮食，使动物更易于发生胰腺癌。 (5)1975年卡罗尔等人指出：白血病、白细胞缺乏症、直肠癌与卵巢癌同饮食中的脂肪也有明显的关系；但脂肪摄入与胃癌无关；而特殊的是肝癌竞与以上情况相反，脂肪摄入量愈低，肝癌发生率愈高，什么原因还不清楚。 (6)1977年波士顿大学对三组大白鼠都给以致癌物OMH，但所给脂肪不同。一组给大量植物油(含不饱和脂肪酸)；一组给以大量动物脂肪(饱和脂肪酸)；第三组给以低脂肪饮食。结果如下：摄取植物油的大白鼠100%得了肠癌；摄取动物脂肪的大白鼠85％发生癌症；而低脂肪饮食的大白鼠发生肠癌的只有50%。 (7)在传统上极少吃脂肪的日本人，当迁移至美国以后，他们原来的乳腺癌、卵巢癌与子宫癌的低发性便开始消失。今天，出生在美国的美藉日本人即与美国人具有同样高的乳腺癌发生率，这充分说明了环境饮食因素的重大作用。 (8)有人将美国与我国乳腺癌、肠癌和前列腺癌的发生情况作了对比分析：美国女子乳腺癌及肠癌占第一及第二位，而我国女子这两种癌分别只占第七位及第八位。还有，美国男子中前列癌和肠癌为第二位及第三位，而我国男子中肠癌在第五位，而前列腺癌发生极为少见。由此看来，美国人饮食中的高脂肪，以及我国人饮食中的高纤维低脂肪，正是上述差异的重要原因。 从以上所列举的各种证据，令人信服地说明，脂肪总量、饱和脂肪及不饱和脂肪对癌症(肝癌、胃癌例外)的发生具有明显的促进作用。那么，脂肪是如何促进癌症的发生的呢?目前，主要有以下几种学说。 ①脂肪对激素的影响：鉴于脂肪对癌症发病率的影响主要与性激素有密切联系的脏器(乳腺、卵巢、子宫、前列腺)相关，依阿华大学的伯格博士则对脂肪与激素关系进行了研究，指出：“脂肪，特别是动物脂肪，会刺激机体的激素系统，其效果有如高辛烷飞机燃料去发动内燃机所引起的作用一样。”明确肯定脂肪的确能影响机体的激素状态。1949年，丹宁等人证明，脂肪能刺激大鼠的乳腺，使乳腺肥大和分泌乳汁。高脂饮食的大鼠乳腺肿瘤发生率大为增加。1975年，卡罗尔和霍尔指出：脂肪会影响体内雌激素和催乳激素间的平衡。他们应用这些激素的抑制剂阻止了大鼠致癌物诱发的癌变。 1975年，常与柯恩两人提出激素平衡学说，认为在催乳激素和雌激素之间的比例高时，会刺激乳腺肿瘤细胞的增生；比例低时，就抑制这种增生。而脂肪的长期使用会使血液中的催乳激素增加，两者的比例也随之增高，结果促进了乳腺肿瘤的生长，对此，卡罗尔则持否定态度。原因是常与柯恩两人用乙醚麻醉法抽血，而乙醚本身就会刺激催乳激素的分泌。卡罗尔改用砍头法取血。结果就未发现这两种激素的比例同乳腺肿瘤发生之间有什么关系。因此，关于激素平衡系统尚有待进一步研究。 ②脂肪对免疫机能的影响：有人报道，脂肪，特别是多不饱和脂肪有抑制免疫机能的作用，限制了免疫监视的效能，减弱了其杀伤癌细胞的能力，从而促进了癌瘤的发生。 ③脂肪对胆汁酸排泄的影响：众所周知，高脂肪饮食，能增加胆汁的排泄，而胆汁酸具有潜在的致癌作用，动物实验表明，在注射胆汁酸的部位能长出癌肿。 ④脂肪对乳腺中脂肪酸数量的影响：因为乳腺的正常发育有赖于必需脂肪酸的供应，如果供应异常则可能发生异常的生长(如供应过多就生长迅速)。必需脂肪酸是所有细胞膜磷脂的成分之一，当然是细胞增殖所需要的。但卡罗尔对这种观点是否足以解释乳腺肿瘤的发生表示怀疑。 ⑤脂肪对磷脂的不饱和程度的影响：卡罗尔的初步实验证明，在乳腺组织中，磷脂的不饱和程度和大鼠乳腺肿瘤的发生有关。这表明不饱和脂肪会影响到细胞膜磷脂的成分。 ⑥脂肪对肠道生理环境的影响：高脂饮食，特别是含大量饱和脂肪酸的肉类食物可影响肠道菌群的代谢活性，改变肠道生理环境，致使脂肪分解成具有致癌作用的物质，对肠粘膜产生强烈刺激，形成诱发肠癌生成的温床。据报道，大肠癌高发区人群，每人每日脂肪消费量在120克以上，中发区为60~120克，低发区为20~60克，由此可见，大肠癌的发生与脂肪消费量的高低成正比。 ⑦脂肪对细胞代谢途径的影响：饮食中脂肪的总量可明显地影响细胞的代谢方式，而代谢方式可明显影响肿瘤细胞的生长与增殖。例如脂肪与糖类的比例会影响糖酵解，脂肪酸氧化以及脂肪生物合成等代谢途径的流通速度。可以设想，这些改变可能助长肿瘤的发展。 ⑧脂肪对镁的影响：摄入高脂肪可引起体内镁的排出，而镁正如本书即将提到的它是机体抗御癌症的主要矿物质之一。 ⑨脂肪酸的氧化产物对癌瘤生长的影响：脂肪酸的氧化产物是各种具有生理活性的物质，它们会影响(如促进)癌的发生。例如前列腺素、前列腺环素、凝血恶烷以及各种氢的过氧化物。有证据表明，前列腺素可以起促进作用。有人用实验证明，在脂肪促进乳腺肿瘤生长的过程中有前列腺素参与。但前列腺素E1与E2有很不同的作用。 心脏病学家阿特体尔提出：摄入过量的不饱和脂肪酸可导致维生素E的缺乏。而所发生的婴儿贫血正是维生素E缺乏性贫血．不论是维生素E或是红细胞都是有助于增强机体抗癌能力的重要因素．大量研究资料还表明，大量摄入多不饱和脂肪酸与生命的过早衰老有关，而衰老与癌症的发生有着密切关系，癌症发病率往往随着人的年龄增长而上升． 综上所述，脂肪(包括饱和脂肪和不饱和脂肪)消费总量同结肠癌、乳腺癌和前列腺癌等之间的关系最密切，为了有效避免结肠癌、乳腺癌和前列腺癌等恶性肿瘤的发生，少吃脂肪是最佳措施之一，那么每日食用脂肪量当以多少最为适量呢?对此，我们将在合理营养与抗癌一节中，向您作介绍。 |