摘　要：目的探讨上海地区人肺癌发生及发展过程中的分子病理学模式。方法采用DNAslotblot、PCR、PCR-SSCP等方法，先后检测200例NSCLC组织DNA标本中C-erbB2、C-myc、EGFR癌基因扩增，抑癌基因中p53基因外显子5～8点突变、p15基因的纯合性丢失，以及某些与肺癌相关的染色体3p及17p13.3位点的杂合性丢失（LOH）。结果多种癌基因共扩增率与肺癌TNM分期呈正相关（P＜0.001）。p53基因外显子5～8点突变率为49.2％(31／63)，其中以外显子8为主。肺癌组织中p15基因出现高频率纯合性丢失，并与肺癌TNM分期密切相关（P＜0.005）。17p13.3杂合性丢失率为40％(8／20)，并与p53基因的点突变相关联。3p14及3p25位点处的杂合性总丢失率可高达66.7％(108／162)，其中肺腺癌中3p14及3p25二位点的共丢失率明显高于鳞癌（P＜0.05）。结论根据上述结果，提出上海市区居民的非小细胞肺癌分子病理学的初步模式：癌前期病变时已可出现3p丢失，原位癌时以p53基因突变及17p13.3丢失为主，浸润癌及向转移性癌过渡时有多种癌基因C-myc、C-erbB2及EGFR癌基因共扩增，并出现p15基因纯合性丢失。（ 许凯黎　廖美琳　丁嘉安 中国肺癌杂志2001年1期）