摘　要：目的:探讨胶质瘤对化疗药物产生的耐药机制,克服耐药性的产生,提高化疗效果,延缓肿瘤的复发.方法:模拟临床的给药方法,利用VM-26在不同条件下的诱导,建立了鼠C6胶质瘤细胞株对VM-26的耐药模型,并通过钙离子拮抗剂尼卡地平、潘生丁的协同作用逆转耐药性.结果:大剂量、短时间内应用VM-26不产生耐药,而不同时间从低浓度给药则产生高度耐药.尼卡地平、潘生丁在与VM-26协同作用时使VM-26对C6/VM-26的抑制率从33.45%分别提高到70.25%、77.65%和97.04%.结论:肿瘤细胞在短时间内产生的耐药不如逐渐提高剂量的长期药物作用产生的耐药性稳定和显著;尼卡地平、潘生丁本身不能抑制肿瘤生长,但能通过增强VM-26的细胞毒性作用克服耐药性.(刘伟　 周建 中国癌症杂志2000年2期)
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