癌症研究
白血病细胞核因子-κB活化与化疗药物诱导凋亡的关系
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摘 要：目的研究化疗药物诱导P388白血病细胞核因子-κB (NF-κB)活化与凋亡的关系,以及长春新碱(VCR)对它们的影响.方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平;采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)和DNA电泳方法检测细胞凋亡.结果化疗药物诱导P388白血病细胞NF-κB活化与化疗药物诱导细胞凋亡有明显关系,0.1
μmol/L VCR不仅能显著抑制100 μmol/L阿糖胞苷(Ara-C)或100 μmol/L鬼臼乙叉甙(Vp-16)诱导的P388细胞 NF-κB活化(抑制率分别为52%和63%),而且增强它们诱导P388细胞凋亡的作用(凋亡增加率分别为89%和123%).P388细胞在接触化疗药物前,
NF-κB亦有一定程度的活化.结论化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时,可活化NF-κB;VCR可通过抑制NF-κB活化,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用. 关键词：白血病细胞; P388; 抗肿瘤药; 细胞凋亡; 细胞核因子-κB(许小平 史剑慧 李林 张宗梁 程文英 中华肿瘤杂志2003年3期） |