癌症研究
As2S2诱导K562细胞凋亡的分子机制初步研究
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摘 要：目的探索As2S2对K562细胞的诱导凋亡作用及其机制.方法细胞凋亡的检测用流式细胞分析、基因组DNA电泳、细胞形态学观察等方法,
Western blot方法用于蛋白表达的检测,基因表达的变化用半定量RT-PCR方法.结果 3～5 μmol/L 的As2S2作用48～72
h即可诱导K562细胞凋亡.3 μmol/L As2S2作用72 h时,细胞凋亡率达(34.4±3.3)%;5 μmol/L As2S2作用48,72
h时,细胞凋亡率分别为(21.8±3.6)%和(46.0±5.2)%.5 μmol/L As2S2作用下,As2S2可降低Bcr-Abl和JAK2的蛋白含量.As2S2从基因水平上调bax表达,下调c-myc表达.As2S2作用后,Caspase
3被激活.As2S2也能诱导慢性粒细胞性白血病(CML)患者单个核细胞凋亡.结论 As2S2可诱导CML细胞凋亡,Bcr-Abl含量的降低可能起了很重要的作用.bax表达的增加、c-myc表达的减少、JAK2蛋白含量的降低以及Caspase
3激活也可能参与了该细胞凋亡机制. 关键词：砷剂; K562细胞; 信号转导; 细胞凋亡(李俊娥 孙关林 吴英理 邬维礼 中华肿瘤杂志2003年3期） |